היפוגליקמיה קושרה לעלייה בתמותה קרדיווסקולרית באנשים עם סוכרת לאחר האירוע. מטרת המחקר הייתה לבחון את ההשפעה האקוטית והממושכת של היפוגליקמיה על סמנים של סיכון לפקקת ודלקת בסוכרת סוג 2.

במחקר השתתפו 12 אנשים עם סוכרת סוג 2 ללא מחלה קרדיווסקולרית ידועה ו-11 מקרי ביקורת מותאמים לפי גיל ו-BMI. שתי הקבוצות עברו קלמפינג היפראינסולינמי-אאוגליקמי (גלוקוז במינון 6 מילימול לליטר בשתי תקופות של 60 דקות) והיפוגליקמי (גלוקוז במינון 2.5 מילימול לליטר בשתי תקופות של 60 דקות) בשני אירועים נפרדים ביום אפס. אופי קריש פיברין, ראקטיביות טסיות וסמני דלקת נמדדו בתחילת המחקר, בסוף הקלמפינג הראשוני ולאחר התאוששות ממנו בימים 1 ו-7 באמצעות בדיקות מתוקפות ומיקרוסקופ אלקטרונים.

החוקרים מצאו כי היפראינסולינמיה אאוגליקמית מפחיתה ראקטיביות טסיות, מפחיתה צפיפות קריש פיברין ומשפרת יעילות פיברינוליטית בשתי הקבוצות. בנוסף, ראקטיביות ואגרגציה של טסיות גוברת במהלך היפוגליקמיה חריפה בשתי הקבוצות וחולפת לאחר התאוששות ממנה. במטופלים עם סוכרת סוג 2, זמן פירוק קריש וספיגת קריש מירבית גברו עד ליום 7 (p=0.002 ו-p=0.001 לעומת אאוגליקמיה, בהתאמה) אך קרישים מנבדקי הביקורת ללא סוכרת הדגימו שינויים מוגבלים בלבד. צפיפות רשת פיברין גברה ב-Δ1.15±0.28 סיבים למיקרומטר רבוע ביום 7 לאחר הקלמפ ההיפוגליקמי (p<0.01 עבור הזרוע הגליקמית) בעוד שפיברינוגן ורמות C3 גברו לאחר ההיפוגליקמיה עד ליום 7 בזרוע הסוכרת בלבד.

החוקרים מסכמים כי היפוגליקמיה הינה בעלת השפעה פרוטרומבוטית אקוטית ועמידה הנמשכת לפחות 7 ימים. השפעה פרוטרומבוטית זו הינה מוגברת באנשים עם סוכרת סוג 2. ממצאים אלו מזהים מנגנונים דרכם סוכרת סוג 2 מגבירה סיכון קצר טווח ובינוני לתמותה קרדיווסקולרית.

מקור: 

Chow, E. et al (2018). Diabetes Care. 41(2), 2625