פגם בספיגת גלוקוז תלויית אינסולין בשריר הלב התגלה במטופלים עם סוכרת סוג 2 עם או ללא מחלת לב כלילית. עדיין לא ברור האם קיימת עמידות קרדיאלית לאינסולין במטופלים עם סיכון לסוכרת סוג 2, כגון אנשים עם סבילות פגומה לגלוקוז או עם סבילות תקינה לגלוקוז אך עם תוצאות של ≥155 מיליגרם/דציליטר גלוקוז שעה לאחר העמסת סוכר. שאלה זו נבחנה במהלך המחקר.
עוד בעניין דומה
קצב חילוף החומרים בשריר הלב של גלוקוז נמדד באמצעות שימוש בטומוגרפיית פליטת פוזיטרונים דינאמית מסוג 18F-fluorodeoxyglucose בשילוב עם כליב אאוגליקמי-היפראינסולינמי של אינסולין ב-30 מתנדבים ללא מחלת עורקים כלילית. 3 קבוצות נבדקו: בקבוצה מספר 1 היו משתתפים עם <155 מיליגרם/דציליטר גלוקוז שעה לאחר העמסת סוכר (N=10) ועם סבילות נורמלית לגלוקוז, בקבוצה מספר 2 היו משתתפים עם גלוקוז >155 מיליגרם/דציליטר גלוקוז שעה לאחר העמסת סוכר (N=10) ועם סבילות נורמלית גלוקוז, ובקבוצה מספר 3 היו משתתפים עם פגם בסבילות לגלוקוז (N=10).
תוצאות המחקר הראו שבקבוצות 2 (23.7 ± 6.4 מילימול/דקה/ 100 מיליגרם; P=0.024) ו-3 (16.3 ± 6.0 מילימול/דקה/100 מיליגרם; P<0.0001) הציגו המשתתפים הפחתה משמעותית בשעור חילוף החומרים של גלוקוז בשריר הלב. נמצא כי שיעור חילוף החומרים של גלוקוז בשריר הלב השתנה ביחס ישיר לקצב הפליטה של גלוקוז בגוף אשר מונע על ידי אינסולין (r = 0.441; P = 0.019) והשתנה ביחס הפוך לערכי הגלוקוז שנמדדו לאחר שעה אחת (r = −0.422; P = 0.025) ולאחר שעתיים (r = −0.374; P = 0.05) מהעמסת סוכר.
מסקנת החוקרים הייתה כי המחקר הראה שעמידות לאינסולין בשריר הלב הינה פגם מוקדם אשר ניתן לגילוי כבר במטופלים עם בעיות גליקמיות אשר קשורות לסיכון גבוה לסוכרת סוג 2 כגון פגם בסבילות לגלוקוז וכן רמת גלוקוז גבוהה שעה לאחר העמסת סוכר.
מקור:
Elena Succurro et. al (2020) Diabetes Care https://doi.org/10.2337/dc19-1975
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
