עודף של גלוקוקורטיקואידים גורם לעיתים קרובות להפרעות קרדיווסקולריות, הכוללות; יתר לחץ דם, טרשת עורקים והיפרטרופיה לבבית. על מנת לנטרל את תופעות הלוואי הלבביות, יש לחשוף את התפקיד הפתופיזיולוגי של גלוקוקורטיקואידים בשינויים במבנה הלב. מחקרים קלינים ונסיוניים קודמים מצאו כי לאדיפוקין omentin-1, יש השפעות מטיבות במצבי תחלואה קרדיו-וסקולרית, והוא נמצא קשור באופן הדוק למחלות מטבוליות. עם זאת, יש לציין כי אין ראיות המכוונות לתפקיד האפשרי של אומנטין-1 במחלות לב וכלי דם עקב רמות גלוקוקורטיקואידים גבוהים.
עוד בעניין דומה
על מנת לחשוף את הקשרים הללו, החוקרים ניצלו מודל חולדה עם מחלות לבביות עקב רמות גבוהות של גלוקוקורטיקואידים וסקרו מטופלים עם תפקוד לבבי חריג. מתן ממושך של גלוקוקורטיקואידים במינון גבוה הפחית את הריכוז של אומנטין-1, ונמצא מקושר להפרעות בתפקוד לבבי. מתן ורידי של וריון המקודד לאומנטין-1 העלה את הרמות של אומנטין-1 בסרום, והפחית את ההיפרטרופיה הלבבית וההפרעות התפקודיות של הלב המקושרות לעודף בגלוקוקורטיקואידים. ביטוי יתר של אומנטין-1 שיפר את התפקוד של מיטוכונדריות לבבית על ידי הפחתה במשקעי שומן, השראה של ייצור מיטוכונדריות ביתר ופעילות מיטוכונדריאלית משופרת. בנוסף, אומנטין-1 זרחן והפעיל את מסלול GSK3β בלב. במחקר בו השתתפו 28 מטופלים עם תסמונת קושינג ו-23 נבדקים בריאים נמצא כי רמות גבוהות של גליקוקורטיקואידים בדם היו בקשר שלילי לריכוז אומנטין-1, ובקשר חיובי לקיצור מקטע פליטה והתקצרות קוטר החדר בכיווץ (Fractional Shortening).
מסקנת החוקרים הייתה כי לאומנטין-1 תפקיד בפגיעה לבבית עקב עודף גליקוקורטיקואידים. הם מצאו כי ציר ההפעלה של omentin-1/GSK3β יכול להוות מוקד לטיפול במאבק למנוע תופעות לוואי לבביות עקב עודף גליקוקורטיקואידים.
מקור: