בבני אדם ובעכברים מוטציות של אובדן תפקוד בקולטן להורמון משחרר הורמון גדילה (Growth Hormone Releasing Hormone Receptor - GHRHR) גורם לחסר מבודד של GH. מודל עכבר של GHRHR פגום, Ghrhrlit/lit (LIT), מדגים ירידה בריכוז GH בסרום וגם ירידה בריכוז הסומטוטרופים. עם זאת, לא ברור איך אובדן איתות של GHRH משפיע על התמיינות תאים מייצרי GH מתאי אב ותאי גזע.
עוד בעניין דומה
במסגרת המחקר, עכברים מזן LIT ועכברים אחאים מזן הבר נבחנו לצורך זיהוי הבדלים בשגשוג וביטוי גנטי של סמנים להתפתחות תאים היפופיזריים בשיטות של PCR כמותני של שעתוק לאחור (Quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction - qRT-PCR) ואימונוהיסטוכימיה אשר בוצעו בגיל חמישה ימים (postnatal day 5 - p5) ובגיל חמישה שבועות.
תוצאות המחקר הדגימו כי במבדקים שבוצעו בזמן p5, הודגמה ירידה כוללת בשגשוג ההיפופיזה של עכברי LIT, בעזרת מדד השגשוג Ki67 ורמות פוספו-היסטון H3. הפרעה זו בשגשוג נצפתה בתאי היפופיזה המבטאים POU1F1 עם או ללא GH. עכברים מזן LIT עם תאי אב המבטאים SOX9 לא הדגימו שינויים בשגשוג בזמן p5. בנוסף, לא נצפתה ירידה בכמות התאים הנוספים היוצאים משושלת POU1F1 ואף הודגמה עליה באוכלוסיית התאים הלקטוטרופיים ובריכוז RNA שליח עבור Tshb ו-Prl.
בבדיקה שבוצע בשבוע החמישי לחיים הודגם כי עבור עכברים מזן LIT, ההפרעה בשגשוג תאים המבטאים POU1F1 שנצפתה בינקות המשיכה אף בגיל חמישה שבועות. לעומת זאת, מספר התאים המבטאים SOX9, ומידת השגשוג שלהם לא השתנה על פני חמישה שבועות. מתן GHRH לתרביות תאים עודד שגשוג של תאים המבטאים POU1F1, אך לא של תאים המבטאים GH, באופן התלוי בריכוז MAPKי(Mitogen-Activated Protein Kinase).
מסקנת החוקרים הייתה כי GHRH המופק בהיפותלמוס מביא לשגשוג תאים המבטאים POU1F1, ומוכוון עבור תאים משושלת הסומטוטרופים, על מנת לאזן ולשלוט במספר התאים.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
