צמאון יתר ראשוני מאופיין בשתייה מוגזמת אשר עלול לדכא את רמות הביטוי של ההורמון וזופרסין. משערים כי דיכוי ברמות וזופרסין מביא להפרעה בויסות ציר היפותלמוס-היפופיזה-אדרנל (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal - HPA), מכיוון שוזופרסין לוקח חלק בויסות ציר זה. עם זאת, המידע הקיים מציג תוצאות סותרות. מטרת מחקר זה הייתה לבחון את הסמנים של ציר HPA בנבדקים עם צמאון יתר ראשוני בהשוואה לקבוצת מקרי הביקורת.
עוד בעניין דומה
במחקר מגשש זה נכלל מידע משני מחקרי תצפית פרוספקטיביים בהם נכללו 34 נבדקים עם צמאון יתר ראשוני (68% נשים, גיל חציוני של 29.5 שנים; טווח בין רבעוני של 26-38.8) ו-20 מקרי ביקורת (55% נשים, גיל חציוני של 24 שנים; טווח בין-רבעוני של 22-27.2). התוצא העיקרי שנבדק היה הבדל בפעילות ציר HPA שנמדד לפי רמות בסרום וברוק של קורטיזול לפי מחזור השינה, רמות קורטיזול חופשי בשתן באיסוף של 24 שעות ורמות קורטיזול לפני ולאחר גירוי עם ACTH (Adrenocorticotrophic Hormone). החוקרים העריכו את מידת הדיכוי של וזופרסין בעזרת רמות קו-פפטין בצום בנבדקים עם צמאון יתר ראשוני בהשוואה למקרי הביקורת, עם השוואה על פי מבחן Wilcoxon למדגמים בלתי תלויים.
תוצאות המחקר הדגימו כי לא נמצא הבדל ברמות קורטיזול בסרום במהלך מחזור השינה (p=0.9), קורטיזול חופשי בשתן (p=0.17) ורמות קורטיזול בסרום בתגובה לגירוי ACTHי(p=0.77) בין קבוצות המחקר. לעומת זאת, רמות קורטיזול ברוק במהלך מחזור השינה היו נמוכים יותר עבור נבדקים עם צמאון יתר ראשוני בהשוואה לקבוצת מקרי הביקורת, עם הבדל משוער של -3.7 ננומול/ליטר (רווח בר-סמך של 95%, -5.5 ועד -1.8 ננומול/ליטר, p<0.001). כמו כן נצפה כי רמות קו-פפטין בצום היו נמוכות יותר באופן מובהק בנבדקים עם צמאות יתר-ראשוני, בהשוואה לקבוצת מקרי הביקורת (p<0.001).
מסקנת החוקרים הייתה כי אין הבדל בפעילות ציר HPA בין נבדקים עם צמאון יתר ראשוני לבין מקרי ביקורת בריאים. בהתחשב בשאר תוצאות המחקר, ייתכן וההבדל הנצפה בריכוז קורטיזול ברוק נובע מדילול הרוק ולא לשינויים בהפעלת ציר העקה.
מקור: