סוכרת מסוג 2 קשורה לסיכון מוגבר לדמנציה, והמנגנון הבסיסי עשוי לכלול איתות לא תקין של אינסולין במוח. לאחרונה, פורסמו בכתב העת Aging and Disease, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך את הקשר של איתות אינסולין במוח לאחר המוות עם ירידה קוגניטיבית בסוף החיים.
עוד בעניין דומה
במחקר הוכללו משתתפים המשתייכים למסגרת אורתודוקסית, קבוצת עוקבה קלינית-פתולוגית מבוססת קהילה, 150 אנשים מבוגרים שנפטרו וננתחו לאחר המוות (75 עם סוכרת תואמת ל-75 ללא לפי גיל במוות, מין והשכלה). המשתתפים עברו מדידות איתות אינסולין מוחי לאחר המוות שנאספו מהקורטקס הפרה- פרונטלי באמצעות בדיקות ELISA ואימונוהיסטוכימיה. על ידי שימוש במודלים ליניאריים מותאמים של השפעות מעורבות, החוקרים בחנו את הקשר של איתות אינסולין מוחי לאחר המוות עם תפקוד קוגניטיבי בסוף החיים שהוערך באופן אורכי (משך מעקב ממוצע = 9.4 שנים) באמצעות סוללה של מבחנים נוירופסיכולוגיים.
תוצאות המחקר הדגימו שרמה גבוהה יותר של זרחון סרין/תרונין-חלבון קינאז (serine/threonine-protein kinase AKT) קשורה לירידה מהירה יותר בקוגניציה העולמית (הערכה= -0.023, p=0.030) ובשלושה תחומים נוספים: זיכרון אפיזודי (הערכה = -0.024, p = 0.032), זיכרון עבודה (הערכה= -0.018, p=0.012) ויכולות ויזואליות מרחביות (הערכה= -0.013, p=0.027). רמת הזרחון של קולטן ה-IRS1י(pS307IRS1/total IRS1) לא הייתה קשורה לירידה בקוגניציה העולמית או ברוב התחומים הקוגניטיביים, למעט מהירות תפיסתית (הערכה= 0.020, p=0.020). הצפיפות של תאים צבועים ב-pS616IRS1 לא הייתה קשורה לירידה בקוגניציה העולמית או לאף אחד מהתחומים.
החוקרים הסיקו כי ממצאים אלו מספקים ראיות חדשות לקשר בין איתות אינסולין במוח לבין ירידה קוגניטיבית בסוף החיים. זרחון AKT קשור לירידה בקוגניציה העולמית ובזיכרון בפרט, בעוד שזרחון IRS1 קשור לירידה במהירות התפיסתית.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
